Tutorial Banyak kncing(Smt3/endokrin)

Bismillahirrahmaanirrahiim,

  • Skenario
Seorang pria umur 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan sering kencing yang dialamii sejak 2 bulan terakhir. Penderita sering terbangun 4-5 kali semalam untuk buang air kecil. Penderita juga mengeluh selalu haus dan tenggorokan terasa kering. Sekitar 3 bulan yang lalu penderita mengalami kecelakaan lalu lintas dan sempat tidak sadar selama 5 hari.
  • Kata Kunci
  1. Pria 50 tahun
  2. Banyak kencing 4-5 kali semalam selama 2 bulan terakhir
  3. Selalu haus dan tenggorokan kering
  4. Pernah alami kecelakaan 3 bulan yang lalu & tidak sadar selama 5 hari
  • Langkah – Langkah Diagnosis
Anamnesis
  1. Menanyakan keseringan dan banyaknya kencing pasien perharinya ?
  2. Menanyakan apakah sering disertai dengan rasa haus dan bagaimana kondisi saat itu ?
  3. Menanyakan yang berhubungan dengan nocturia seperti Apakah pasien sering bangun dan tidurnya terganggu ?
  4. Menanyakan keluhan2 lain yg timbul seperti BB↓, kelelahan, dan konstipasi
Pemeriksaan fisik
  1. Inspeksi : Kulit pucat
  2. Palpasi : Kulit kering, turgor kulit kurang, membrana mukosa kering dan rambut kering
  3. Auskultasi : kardiovaskular tachycardia

Pemeriksaan tanda Vital
  1. Tekanan darah rendah
  2. Nadi Cepat
  • Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan lab

  1. Pemeriksaan Laboratorium
  2. Tes level ADH
  3. Tes Glukosa
  4. Tes osmolalitas Urin / plasma
  5. Tes Ureum dan Creatinin plasma
Pemeriksaan khusus untuk menegakkan DI
  1. Hickey Hare atau Carter Robbin test
  2. Fluid deprivation menurut Martin goldenberg
  3. Uji nikotin
  4. Uji vasopresin (ADH)
  • Diagnosis

Pria umur 50 tahun didiagnosis menderita diabetes Insipidus.

Diabetes Insipidus Pendahuluan DI adlah Suatu penyakit yang jarang ditemukan, diakibatkan oleh berbagai penyebab yg dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex shg menyebabkan kegagalan tubuh dlm mengkonversi air. Banyak yg brupa ksus idiopatik pda berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin. Gejala klinis Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah Poliuria dan Polidipsia.

  1. Poliuria : Urin yg dikeluarkan 24 jam dlm jmlah bnyak, bisa mencapai 5-10 L sehari. Urin sangat encer. Berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1001-1005 atau 50-200 mOsmol/kg BB.
  2. Polidipsia : rasa haus yang berlebihan, biasanya mencapai 50 L cairan tiap hari. Membutuhkan air dingin.
  3. Keluhan lain sebagai tambahan adalah : BB, Nocturia, Kelelahan, konstipasi dan hipotensi.

Patogenesis Diabetes Insipidus Sentral Secara Fisiologi Kegagalan dalam sintesis atau penyimpanan. Secara Anatomi Akibat adanya kelainan yag terjadi karena kerusakan pada nukleus supraoptik, paraventrikular dan filiformis hipotalamus yang mensintensis/meproduksi ADH. Gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohypophysealis dan akson hipofisis posterior sebgai jalur pengangkutan ADH untuk disimpan pada hipofisis posterior sebagai badan herring. Kerusakan osmoreseptor yg terdpat pda hipotalamus anterior yg disebut Verney’s osmoreseptor cells yg berada di luar sawar darah otak. Secara Biokimiawi Terjadi karena tidak adanya sintesis ADH. Atau karena sintesis ADH yg kuantitatif tdak mencukupi kebutuhan. Atau Kuantitatif cukup ttpi merupakan ADH yg tidak dapat  berfungsi sebagaimana ADH normal. Karena Adanya sintesis neurofisin suatu binding protein yg abnormal yg dpt mengganggu proses pelepasan ADH. Bisa juga akibat adanya antibodi terhadap ADH. Karena pda pengukuran kadar ADH serum secara radioimmunoassay yg menjdi marker bagi ADH adalah neurofisin yg secara fisiologis tdk brfungsi. Diabetes Insipidus Nefrogenik Dipakai pda DI yg tubulus ginjalnya Tidak responsif terhadap ADH eksogen. Scara fisiologis DI Nefrogenik disebabkan oleh : Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dlm medulla renalis. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dlm jmlah yg cukup dan berfungsi normal. Fisiologi Mekanisme Sekresi Air dan Konsentrasi Pengaturan sekresi air adlah krja sama antra meknisme ginjal dan neurohypophyseal-renal refleks. Yg meklibatkan komponen humoral yaitu ADH / argini Vasopresin (AVP). AVP disintesis oleh suatu molekul prekusor dlm nukleus supraoptik, paraventrikular dan sedikit pada nukleus filiformis hipotalamus. Setelah disintesis AVP dibungkus ke dlm semacam neurosecretory granules pda RE di mana setiap granul tsbt mgandung AVP maupun suatu molekul carrier  yg di sebut neurofisin. Granul-granul tadi di transportasikan melalui akson neuro hipotalamus yg berakir pada hipofisis posterior. Pelepasan AVP oleh hipofisis posterior trjadi melalui proses eksositosis dimana baik AVP maupun neurofisin dilepaskan ke dlm sirkulasi. ADH ↑ permeabilitas tubulus distal dan collecting duct trhadap air shg dpt berdifusi scra psif karena adanya perbedaan konsentrasi. Dgn dmikian jika terdapat ADJ dlm sirkulasi misalnya dlm keadaan hidropenia, akn terjadi difusi pasif dimana air keluar dri tubulus distal sehingga terjadi keseimbangan osmotik antara isi tubulus & korteks yg isotonis. Sejumlah kecil urin yg isotonis memasuki collecting duct & jaringan interstitial medula, maka air secara progresif akan direabsorbsi kmbali shg trbentuk urin yg terkonsentrasi. Mekanisme Haus Peningkatan osmolalitas plasma akn merangsang pusat haus, sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Seperti pada mekanisme pelepasan AVP, pengaturan osmotik rasa haus dipengaruhi oleh volume sel pusat haus di hipotalamus. Ambang rangsang pusat haus (295 mOsmol/kg BB) ternyata lbih tinggi dripada ambang rangsang osmotik pelepasan AVP (280 mOsmol/kg BB). Hal ini mrupakan perlindungan terhadap deplesi/pengurangan air. Mekanisme Dilusi (Poliuria) Jika ADH tdk disekresi, misalnya pda org yg terhidrasi baik, struktur2 distal ttap tdk permeabel trhadap air. Degan demikian sewaktu urin yg hipotonis melewati tubulus distal, Na+ akn lebih bnyak dikeluarkan shg osmolalitas urin semakin berkurang. Selanjutnya urin yg sangat hipotonis memasuki collecting duct yg jga relatif tdk permeabel shg memungkinkan ekskresi sejumlah bsar urin yang terdilusi/diencerkan. Diagnosis Banding antara Poliuria dan DI Pada tahap pertama perlu dijawab pertanyaan seperti dibawah ini :

  1. Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat2 terlarut?
  2. Apakah yg menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan?
  3. Apakah yang menyebabkan diuresis ini faktor renal atau ekstrarenal?

Pertama ditentukan apakah diuresis tersebut disebabkan oleh air atau zat-zat yang terlarut (Jika ternyata zat2 terlarut maka langkah selanjutnya adalah menentukan jenis zat2 terlarut tersebut). Jika jenis diuresis sudah dapat ditentukan berupa air, zat2 tertentu atau kombinasi air dan zat2 tertentu , maka selanjutnya ditentukan apakah terjadi suatu pemasukan yang berlebihan atau pengeluaran yang berlebihan. Selanjutnya harus dipisahkan apakah gejala ini disebabkan oleh faktor renal atau ekstrarenal. Cara yang paling mudah untuk menentukan apakah pasien poliuria mengalami diuresis air atau zat2 yang terlarut adalah dengan pengukuran berat jenis urin atau lebih lagi osmolalitas urin.  (Secara umum diuresis air murni (pure water diuresis) oleh sebab apapun akan mempunyai berat jenis kurang dari 1005 atau kurang dari 200 mOsmol/kg BB. Nilai terendah pada manusia adalah 1001 atau 50 mOsmol/kg BB) Hal ini disebabkan karena aliran urin yang sangat cepat menyebabkan reabsorbsi zat2 yang terlarut sangat terbatas sehingga walaupun disebut diuresis air murni selalu masih ada walaupun sangat minim zat2 terlarut yang keluar bersama urin. Pada diuresis umumnya zat2 terlarut akan membuat berat jenis urin berkisar antar 1010 atau 300 mOsmol/kg BB, yg jarang lebih tinggi lagi  karena juga  disebabkan akibat aliran urin yang amat cepat sehingga reabsorsi air juga terbatas. Secara singkat dapat dikatakan bahwa berat jenis atau osmolalitas urin  yang sangat rendah adalah diuresis air murni sedangkan berat jenis urin yang mendeteksi iso-osmotik adalah diuresis zat2 terlarut atau kombinasi air dan zat2 terlarut. Komplikasi

  1. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila jumlah air yang diminum tdk adekuat.
  2. Ketidakseimbangan elektrolit yaitu hiperatremia dan hipokalemia. Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dapat terjadi gagal jantung kongesti.

Pemeriksaan Khusus Untuk Menegakkan Diagnosis DI Untuk menentukan jenis penyakit yang menyebabkannya, maka dilakukan beberapa uji coba berikut : 1. Hickey hare atau Carter Robbins test. Pemberian infuse larutan garam hipertonis scra tpat pada org normal akn menurunkan jumlah urin sdangkan pda Diabetes Insipidus urin akn menetap atau bertambah. Pemberian pitresin akn menyebabkan turunnya jumlah urin pda pasien DI sentral dan menetapnya jumlah urin pada pasien DI nefrogenik. Kekurangan pda pengujian ini adalah:

  • Pada sebagian org normal, pembebanan larutan garam akn menyebabkan terjadinya diuresis solute yg akn mengaburkan efek dri ADH.
  • Interpretasi pengujjian coba ini dalah All or none sehingga tdk dpt membedakn defect partial atau komplit.

2. Fluid Deprivation menurut Martin Goldenberg. Sebelum pengujian di mulai pasien diminta untuk mengosongkan vesica urinarianya kemudian ditimbang berat badannya., diperiksa volum dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sample plasma utk diukur osmolalitasnya. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin plg sedikit setiap jam. Pasien ditimbang setiap jam bila diuresislbih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila diuresis kurang dari 300 ml/jam. Setiap sample urin diperiksa osmolalitasnya dlm keadaan segar atau klau hal ini tidak mgkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yg terstutup rapat serta disimpan dalam lemari es. Pengujian dihentikan setlah 16 jm atau BB menurun 3-4% tergantung mana yg terlebih dahulu. 3. Uji Nikotin Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam2 sebanyak 3 btg dlm waktu 15-20 mnit. Teruskan pengukuran volume, Berat Jenis dan osmolalitas setiap sampel urin sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun dibandingkan dengan sebelum diberikan nikotin. 4. Uji Vasopresin Berikan Pitresin dlm minyak 5µ, intramuskular. Ukur volume, berat jenis dan osmolalitas urin pada diuresis berikutnya atau 1 jam kemudian. Pengobatan DI Pengobatan DI harus disesuaikan dengan gejala yang timbul. Pada pasien dengan DI sentral parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari. Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Pada DI sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi hormon pengganti (Hormonal replacement) yaitu DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin). Obat ini adalah pilihan utama untuk DI sentral. Obat ini merupakan analog arginine vasopressin manusia sintetik, mempunyai lama kerja yang panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping (jarang menimbulkan alergi dan hanya mempunyai sedikit pressor effect). Selain terapi hormon pengganti dapat juga dipakai  Terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara :

  • Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct.
  • Memacu pelepasan ADH endrogen.
  • Meningkatkan efek ADH endrogen yang masih pada tubulus ginjal.
  • Obat-obat terapi adjuvant yang biasa dipakai adalah :

Diuretik tiazid Menyebabkan suatu natriuresis sementara, deplesi ECF ringan dan penurunan GFR. Hal ini menyebabkan ↑ reabsorbsi Na+ dan air pada nefron yg lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Tetapi penurunan EABV (Effective Arterial Blood Volume) dapat menyebabkan terjadinya  hipotensi ortostatik. Obat ini dipakai pada DI sentral maupun DI nefrogenik. Klorpropamid ↑ efek ADH yg masih ada di tubulus ginjal dan mungkin pula dapat ↑ pelepasan ADH dari hipofisis. Obat ini tidak dipakai pada DI sentral komplit atau DI nefrogenik. Efek samping yang harus diperhatikan adalah timbulnya hipoglikemia. Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai efek maksimal. Klofibrat Seperti klopropamid, klofibrat juga ↑ pelepasan ADH endrogen. Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klopropamid adalah harus diberikan 4 kali sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. Efek sam[ing lain adalah gangguan saluran cerna, miositis, gannguan fungsi hati. Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klopropamid untuk dapat memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping pada DI sentral parsial. Karbamazepin Suatu antikonvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic douloureux. Mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan. Tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.

 

Diabetes Insipidus

Pendahuluan

DI adlah Suatu penyakit yang jarang ditemukan, diakibatkan oleh berbagai penyebab yg dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex shg menyebabkan kegagalan tubuh dlm mengkonversi air.

Banyak yg brupa ksus idiopatik pda berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin.

Gejala klinis

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah Poliuria dan Polidipsia.

Poliuria : Urin yg dikeluarkan 24 jam dlm jmlah bnyak, bisa mencapai 5-10 L sehari. Urin sangat encer. Berat jenis urin biasanya sangat rendah, berkisar antara 1001-1005 atau 50-200 mOsmol/kg BB.

Polidipsia : rasa haus yang berlebihan, biasanya mencapai 50 L cairan tiap hari. Membutuhkan air dingin.

Keluhan lain sebagai tambahan adalah : BB, Nocturia, Kelelahan, konstipasi dan hipotensi.

Patogenesis

Diabetes Insipidus Sentral

Secara Fisiologi

Kegagalan dalam sintesis atau penyimpanan.

Secara Anatomi

Akibat adanya kelainan yag terjadi karena kerusakan pada nukleus supraoptik, paraventrikular dan filiformis hipotalamus yang mensintensis/meproduksi ADH.
Gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohypophysealis dan akson hipofisis posterior sebgai jalur pengangkutan ADH untuk disimpan pada hipofisis posterior sebagai badan herring.
Kerusakan osmoreseptor yg terdpat pda hipotalamus anterior yg disebut Verney’s osmoreseptor cells yg berada di luar sawar darah otak.

Secara Biokimiawi

Terjadi karena tidak adanya sintesis ADH.
Atau karena sintesis ADH yg kuantitatif tdak mencukupi kebutuhan.
Atau Kuantitatif cukup ttpi merupakan ADH yg tidak dapat  berfungsi sebagaimana ADH normal.
Karena Adanya sintesis neurofisin suatu binding protein yg abnormal yg dpt mengganggu proses pelepasan ADH.
Bisa juga akibat adanya antibodi terhadap ADH. Karena pda pengukuran kadar ADH serum secara radioimmunoassay yg menjdi marker bagi ADH adalah neurofisin yg secara fisiologis tdk brfungsi.

Diabetes Insipidus Nefrogenik

Dipakai pda DI yg tubulus ginjalnya Tidak responsif terhadap ADH eksogen.

Scara fisiologis DI Nefrogenik disebabkan oleh :

Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dlm medulla renalis.
Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dlm jmlah yg cukup dan berfungsi normal.

Fisiologi Mekanisme Sekresi Air dan Konsentrasi

Pengaturan sekresi air adlah krja sama antra meknisme ginjal dan neurohypophyseal-renal refleks. Yg meklibatkan komponen humoral yaitu ADH / argini Vasopresin (AVP).

AVP disintesis oleh suatu molekul prekusor dlm nukleus supraoptik, paraventrikular dan sedikit pada nukleus filiformis hipotalamus. Setelah disintesis AVP dibungkus ke dlm semacam neurosecretory granules pda RE di mana setiap granul tsbt mgandung AVP maupun suatu molekul carrier  yg di sebut neurofisin.

Granul-granul tadi di transportasikan melalui akson neuro hipotalamus yg berakir pada hipofisis posterior. Pelepasan AVP oleh hipofisis posterior trjadi melalui proses eksositosis dimana baik AVP maupun neurofisin dilepaskan ke dlm sirkulasi.

ADH ↑ permeabilitas tubulus distal dan collecting duct trhadap air shg dpt berdifusi scra psif karena adanya perbedaan konsentrasi. Dgn dmikian jika terdapat ADJ dlm sirkulasi misalnya dlm keadaan hidropenia, akn terjadi difusi pasif dimana air keluar dri tubulus distal sehingga terjadi keseimbangan osmotik antara isi tubulus & korteks yg isotonis. Sejumlah kecil urin yg isotonis memasuki collecting duct & jaringan interstitial medula, maka air secara progresif akan direabsorbsi kmbali shg trbentuk urin yg terkonsentrasi.

Mekanisme Haus

Peningkatan osmolalitas plasma akn merangsang pusat haus, sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Seperti pada mekanisme pelepasan AVP, pengaturan osmotik rasa haus dipengaruhi oleh volume sel pusat haus di hipotalamus. Ambang rangsang pusat haus (295 mOsmol/kg BB) ternyata lbih tinggi dripada ambang rangsang osmotik pelepasan AVP (280 mOsmol/kg BB). Hal ini mrupakan perlindungan terhadap deplesi/pengurangan air.

Mekanisme Dilusi (Poliuria)

Jika ADH tdk disekresi, misalnya pda org yg terhidrasi baik, struktur2 distal ttap tdk permeabel trhadap air. Degan demikian sewaktu urin yg hipotonis melewati tubulus distal, Na+ akn lebih bnyak dikeluarkan shg osmolalitas urin semakin berkurang. Selanjutnya urin yg sangat hipotonis memasuki collecting duct yg jga relatif tdk permeabel shg memungkinkan ekskresi sejumlah bsar urin yang terdilusi/diencerkan.

Diagnosis Banding antara Poliuria dan DI

Pada tahap pertama perlu dijawab pertanyaan seperti dibawah ini :

Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat2 terlarut?

Apakah yg menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan?

Apakah yang menyebabkan diuresis ini faktor renal atau ekstrarenal?

Pertama ditentukan apakah diuresis tersebut disebabkan oleh air atau zat-zat yang terlarut (Jika ternyata zat2 terlarut maka langkah selanjutnya adalah menentukan jenis zat2 terlarut tersebut).

Jika jenis diuresis sudah dapat ditentukan berupa air, zat2 tertentu atau kombinasi air dan zat2 tertentu , maka selanjutnya ditentukan apakah terjadi suatu pemasukan yang berlebihan atau pengeluaran yang berlebihan. Selanjutnya harus dipisahkan apakah gejala ini disebabkan oleh faktor renal atau ekstrarenal.

Cara yang paling mudah untuk menentukan apakah pasien poliuria mengalami diuresis air atau zat2 yang terlarut adalah dengan pengukuran berat jenis urin atau lebih lagi osmolalitas urin.  (Secara umum diuresis air murni (pure water diuresis) oleh sebab apapun akan mempunyai berat jenis kurang dari 1005 atau kurang dari 200 mOsmol/kg BB. Nilai terendah pada manusia adalah 1001 atau 50 mOsmol/kg BB)

Hal ini disebabkan karena aliran urin yang sangat cepat menyebabkan reabsorbsi zat2 yang terlarut sangat terbatas sehingga walaupun disebut diuresis air murni selalu masih ada walaupun sangat minim zat2 terlarut yang keluar bersama urin.

Pada diuresis umumnya zat2 terlarut akan membuat berat jenis urin berkisar antar 1010 atau 300 mOsmol/kg BB, yg jarang lebih tinggi lagi  karena juga  disebabkan akibat aliran urin yang amat cepat sehingga reabsorsi air juga terbatas.

Secara singkat dapat dikatakan bahwa berat jenis atau osmolalitas urin  yang sangat rendah adalah diuresis air murni sedangkan berat jenis urin yang mendeteksi iso-osmotik adalah diuresis zat2 terlarut atau kombinasi air dan zat2 terlarut.

Komplikasi

Dehidrasi berat dapat terjadi apabila jumlah air yang diminum tdk adekuat.

Ketidakseimbangan elektrolit yaitu hiperatremia dan hipokalemia. Keadaan ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur dan dapat terjadi gagal jantung kongesti.

Pemeriksaan Khusus Untuk Menegakkan Diagnosis DI

Untuk menentukan jenis penyakit yang menyebabkannya, maka dilakukan beberapa uji coba berikut :

Hickey hare atau Carter Robbins test.

Pemberian infuse larutan garam hipertonis scra tpat pada org normal akn menurunkan jumlah urin sdangkan pda Diabetes Insipidus urin akn menetap atau bertambah.
Pemberian pitresin akn menyebabkan turunnya jumlah urin pda pasien DI sentral dan menetapnya jumlah urin pada pasien DI nefrogenik.
Kekurangan pda pengujian ini adalah:
Pada sebagian org normal, pembebanan larutan garam akn menyebabkan terjadinya diuresis solute yg akn mengaburkan efek dri ADH.
Interpretasi pengujjian coba ini dalah All or none sehingga tdk dpt membedakn defect partial atau komplit.

Fluid Deprivation menurut Martin Goldenberg.

Sebelum pengujian di mulai pasien diminta untuk mengosongkan vesica urinarianya kemudian ditimbang berat badannya., diperiksa volum dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sample plasma utk diukur osmolalitasnya.
Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin plg sedikit setiap jam.
Pasien ditimbang setiap jam bila diuresislbih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila diuresis kurang dari 300 ml/jam.
Setiap sample urin diperiksa osmolalitasnya dlm keadaan segar atau klau hal ini tidak mgkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yg terstutup rapat serta disimpan dalam lemari es.
Pengujian dihentikan setlah 16 jm atau BB menurun 3-4% tergantung mana yg terlebih dahulu.

Uji Nikotin

Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam2 sebanyak 3 btg dlm waktu 15-20 mnit.
Teruskan pengukuran volume, Berat Jenis dan osmolalitas setiap sampel urin sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun dibandingkan dengan sebelum diberikan nikotin.

Uji Vasopresin

Berikan Pitresin dlm minyak 5µ, intramuskular.
Ukur volume, berat jenis dan osmolalitas urin pada diuresis berikutnya atau 1 jam kemudian.

Pengobatan DI

Pengobatan DI harus disesuaikan dengan gejala yang timbul.

Pada pasien dengan DI sentral parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari.

Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi.

Pada DI sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi hormon pengganti (Hormonal replacement) yaitu DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin). Obat ini adalah pilihan utama untuk DI sentral. Obat ini merupakan analog arginine vasopressin manusia sintetik, mempunyai lama kerja yang panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping (jarang menimbulkan alergi dan hanya mempunyai sedikit pressor effect).

Selain terapi hormon pengganti dapat juga dipakai  Terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara :

Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct.

Memacu pelepasan ADH endrogen.

Meningkatkan efek ADH endrogen yang masih pada tubulus ginjal.

Obat-obat terapi adjuvant yang biasa dipakai adalah :

Diuretik tiazid

Menyebabkan suatu natriuresis sementara, deplesi ECF ringan dan penurunan GFR.
Hal ini menyebabkan ↑ reabsorbsi Na+ dan air pada nefron yg lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Tetapi penurunan EABV (Effective Arterial Blood Volume) dapat menyebabkan terjadinya  hipotensi ortostatik.
Obat ini dipakai pada DI sentral maupun DI nefrogenik.

Klorpropamid

↑ efek ADH yg masih ada di tubulus ginjal dan mungkin pula dapat ↑ pelepasan ADH dari hipofisis.
Obat ini tidak dipakai pada DI sentral komplit atau DI nefrogenik.
Efek samping yang harus diperhatikan adalah timbulnya hipoglikemia.
Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai efek maksimal.

Klofibrat

Seperti klopropamid, klofibrat juga ↑ pelepasan ADH endrogen.
Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klopropamid adalah harus diberikan 4 kali sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia.
Efek sam[ing lain adalah gangguan saluran cerna, miositis, gannguan fungsi hati.
Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klopropamid untuk dapat memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping pada DI sentral parsial.

Karbamazepin

Suatu antikonvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic douloureux.
Mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan.
Tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s